Fármaco contra el Alzheimer que reduce la muerte neuronal en animales
La galantamina reduce la muerte de las neuronas en un 60%
El profesor Antonio García, director de la investigación de la Universidad Autónoma de Madrid, señala que paliar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer es importante, pero lo es mucho más evitar la muerte neuronal, es decir, producir neuroprotección farmacológica.
Tras el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad de Alzheimer ocupa el primer puesto en cuanto a gasto sanitario, aunque el coste social es mucho mayor que el económico.
El fármaco galantamina protege a las neuronas, reduciendo su muerte en un 60%. Si ya el pasado año se descubriera este efecto neuroprotector “in vitro” tras la investigación llevada a cabo en cerebros de ratas y se publicara las revistas Neuropharmacology y Neuroscience Letters, las nuevas investigaciones, ya centradas en modelos animales, han demostrado este mismo efecto en gerbos, en los que se indujo una isquemia cerebral global transitoria. El trabajo de investigación está siendo dirigido por el Profesor Antonio García, director del Instituto Teófilo Hernando de la UAM y Catedrático de Farmacología de la misma Universidad.
Tal como explica la profesora Manuela García López, subdirectora de Investigación Preclínica del Instituto Teófilo Hernando de la UAM, “una vez observado el efecto neuroprotector de la galantamina en modelos in vitro decidimos extender nuestra investigación a modelos animales in vivo. Observamos que induciendo una isquemia existe una muerte importante de las neuronas piramidales del hipocampo, un núcleo cerebral muy vinculado a los procesos de formación de memoria, que no se observó de la misma forma en los animales que tratamos con galantamina. Con este hecho, hemos demostrado que la galantamina puede ofrecer neuroprotección frente a distintos estímulos neurotóxicos y que dicho efecto neuroprotector también acontece en modelos animales de lesión neuronal”.
La galantamina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa cuya principal diferencia con el resto de los fármacos pertenecientes a esta familia radica en su doble mecanismo de acción: por una parte incrementa los niveles de acetilcolina mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa, y por otra ejerce un efecto modulador sobre los receptores nicotínicos del cerebro, que juegan un importante papel en la atención, la memoria y el aprendizaje y de los que se produce una pérdida importante en la enfermedad de Alzheimer. Los estudios realizados hasta la fecha sugieren que este segundo mecanismo de acción, es decir, la interacción con los receptores nicotínicos, podría ser el responsable del efecto neuroprotector que ha demostrado el fármaco.
Como señala el Profesor Antonio García, “el seguimiento durante cuatro años de muchos pacientes tratados con galantamina ha permitido observar un retraso en el progreso de la enfermedad, unos datos clínicos compatibles con nuestros hallazgos en el laboratorio sobre los efectos neuroprotectores de la galantamina en varios modelos animales. Los tratamientos en uso para la enfermedad de Alzheimer -añade- son sobre todo de tipo sintomático y su eficacia es transitoria; paliar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer es importante, pero lo es mucho más evitar la muerte neuronal, es decir, producir neuroprotección farmacológica”.
¿Cómo mueren las neuronas? La descripción de la enfermedad de Alzheimer incluye una disminución del tamaño de la corteza cerebral, el depósito de placas seniles extraneuronales y la formación de ovillos neurofibrilares. “Hoy -señala el Profesor Antonio García- sabemos que dichas placas están formadas por un depósito exagerado de una pequeña proteína (péptido) denominada beta-amiloide y que los ovillos son el resultado de un cambio estructural profundo de otra proteína denominada tau, esencial para el transporte de enzimas y nutrientes a las neuronas. Ambos, placas y ovillos, son causa de la muerte neuronal (apoptosis) y de alteraciones de varios neurotransmisores como la acetilcolina (implicado en la adquisición y la formación de la memoria) o la dopamina, noradrenalina y serotonina (responsables de las alteraciones de la conducta del paciente de Alzheimer)”.
Enfermedad de Alzheimer: mayor coste social que económico tras el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad de Alzheimer ocupa el primer puesto en cuanto a gasto sanitario. El Profesor Antonio García, señala que “el impacto económico de la enfermedad es enorme y se estima en 18.000 euros por paciente y año, es decir, 9.000 millones de euros anuales si tenemos en cuenta que en España hay medio millón de pacientes con la enfermedad”. Obviamente, la tendencia es a aumentar: si a los 65 años, la incidencia es el 5%, a los 85 se eleva al 25%. Dado el progresivo envejecimiento de la población se pronostica que la prevalencia de la enfermedad se triplicará en los próximos 30 años.
Sin embargo, y a pesar de los importantes costes económicos, los especialistas consideran que el coste social de la enfermedad es mucho más alto que el económico. “Un enfermo de Alzheimer -continua el profesor García- rompe la estructura de la familia, creándose una situación devastadora: desde que se diagnostica la enfermedad hasta que fallece vive un promedio de 10 años, mucho tiempo para los cuidadores, que se estresan, pierden su vida social y su calidad de vida. Además, la organización sanitaria existente hoy es muy frágil, puesto que está muy limitada en sus medios materiales y en personal especializado”.
Fuente: Acceso.com
Neurología | 
Carlos Martin | diciembre 13, 2005
By Tati, octubre 16, 2006 @ 8:25 am
Y si probaramos este fármaco en niños por años, quien dice? en una de esas prevenimos enfermedades, mejoramos el intelecto, la memoria, la concentración etc.
Tati